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                      氙氣Xe-全麻機制研究進展

                      2011-11-16 22:49:51

                      0
                      氙氣(xenon;Xe)被發現具有麻醉作用已逾50年,但由于其在大氣中含量稀有,生產造價高而限制了其臨床應用.近年來,1系列臨床研究均證實氙氣吸入麻醉安全有效,其藥物動力學優良,鎮痛效應可,安全性能高,同時具有良好的心腦血管保護作用,臨床應用前景廣闊.本文試就氙氣全麻作用機制進行綜述探討.

                      1,氙氣理化性質
                      氙位于元素周期表第54位,元素符號為Xe,最外層電子軌道處于飽和狀態,呈電中性,是以單原子形式存在的惰性氣體.氙氣的分子量為131.3,在大氣中僅占0.00087%,比重為5.887g/L,其在水中溶解度為0.085-0.096/L, 熔點為-111.9℃,沸點為-107.1℃,無色無味,不會燃燒或爆炸,是常壓下惟1具有麻醉作用的氣體.用于麻醉時,其血氣分配系數為0.14,油氣分配系數為1.9,MAC值(人類)為0.71.氙難以得到或失去電子形成共價鍵,僅在極端非生物學條件下可形成氙氣的鹵化物,如XeF2,XeF4.綜上,氙氣具有以下的理化和藥理學特點:

                      (1),化學性質高度穩定;
                      (2),不會燃燒或爆炸;
                      (3),血液組織中溶解度小;
                      (4),不與各種手術材料發生反應;
                      (5),在體內不產生代謝產物;
                      (6),組織器官毒性低微.

                      2,氙氣麻醉發展歷史
                      1898年,Ramsay和Travers在蒸發液體空氣時發現了氙氣,并首先通過空氣分餾而純化.1935年Berken發現氙氣具有麻醉屬性,1946年Lawrence等將氙氣作為麻醉劑進行系統研究,首次發表
                      論文明確指出氙氣對小鼠有鎮痛作用.中華麻醉在線 http://www.csaol.cn 2007年9月1951年Cullen和Gross 在Science上撰文《The anesthetic properties of xenon in animals and human beings, with additional observations on krypton》,首次完成氙氣的動物實驗和人體試驗,對118歲睪丸切除病人實施氙氣麻醉,較為詳盡的描述了如何使用氙氣,并指出氙氣麻醉具有誘導迅速,血流動力學穩定,蘇醒快等優點.1980年Lachmann和Eedmann首次將氙氣常規應用于臨床麻醉,1995年Messer Medial,Dr ger等組成的麻醉學家小組提出了"氙氣麻醉方案",同年Messer Medical啟動了氙氣作為吸入麻醉藥物的研究過程.然而,氙氣造價的昂貴1定程度上限制了該氣體的基礎研究和臨床應用.2001年,氙氣作為吸入麻醉藥物進入市場.近幾年來,隨著氙氣作為麻醉劑各種優良特性的顯現,加之人們環保觀念的增強,使得各國研究者對無污染,誘導蘇醒迅速,具有心臟和神經系統保護作用的氙氣充滿了興趣.

                      3,氙氣麻醉特點
                      3.1誘導蘇醒快
                      氙氣吸入麻醉時,其血氣分配系數為0.14,低于其他吸入麻醉藥物,如地氟烷 0.42,異氟烷 1.4,氧化亞氮 0.47.其誘導時間極短,僅為71秒.氙氣麻醉恢復時間與相同MAC濃度的氧化亞氮/異氟烷或氧化亞氮/7氟烷相比,時間縮短約2/3.即便應用于長時間手術,其麻醉恢復時間仍不會延長.與丙泊酚處于相同麻醉深度下相比,氙氣麻醉恢復時間明顯短于丙泊酚.因此,氙氣吸入麻醉的快速誘導和蘇醒不僅可安全應用于LC等短小手術,亦可應用于門診手術.同時,由于其有良好的鎮痛和器官保護作用,也利于"快通道"心臟手術麻醉和心血管功能的穩定.
                      3.2心肌保護作用
                      氙氣對心血管系統影響較小,在吸入麻醉狀態下,血流動力學穩定,心電圖,心臟指數,血壓等未見顯著變化.離體豚鼠心臟實驗表明,40-80%的氙氣改變心率,房室傳導時間,左心室壓力,冠脈血流量,氧供和氧耗等方面均不顯著. 氙氣具有心肌保護作用:在兔局部心肌缺血再灌注模型中,氙氣可降低再灌注過程中心肌梗死面積.氙氣可通過預適應機制產生心肌保護作用(即預先應用刺激物或應急原可對稍候的損傷產生保護作用),缺血預適應可保護心肌組織在短期非致命性缺血階段不形成梗死灶.實驗表明,PKC和p38 MAPK 是氙氣預適應作用的關鍵介質;亦有實驗表明,氙氣也可產生類似于缺血后延遲適應的延遲心肌保護作用,其分子機制仍未確定,尚需進1步研究.
                      3.3具有鎮痛作用
                      氙氣具有鎮痛效能,在氙氣麻醉下,需要鎮痛藥芬太尼的用量與笑氣麻醉相比大為減少.在脊髓橫斷損傷大鼠模型,氙氣能直接抑制脊髓背側角傷害性反應.Ohara 等報道,氙氣的鎮痛作用不依賴阿片或腎上腺素能受體.同時,氙氣能激活中腦網狀結構系統可能意味著,其可能在脊髓以上水平部位也具有鎮痛作用.目前研究表明,氙氣的鎮痛作用機理與其他吸入麻醉藥物不同,可能是通過抑制NMDA受體產生的.
                      3.4神經保護作用
                      NMDA受體在急性神經損傷的發生發展過程中具有極其重要作用.因此,許多學者認為,NMDA受體拮抗劑可阻斷急性神經損傷病理生理過程.1系列體內體外動物模型試驗表明,氙氣是1種強效的神經保護藥物.低于麻醉濃度下,某些動物模型中氙氣IC50甚至僅為1個大氣壓的10-20%,便具有明顯的抗損傷保護作用.氙氣可減輕外源性神經毒素或氧氣-葡萄糖剝奪后神經-膠質細胞聯合培養體系發生的急性損傷.氙氣可預防缺血(大腦中動脈閉塞法),心肺轉流以及神經興奮性毒素所引起的急性神經損傷的形態學和功能學變化.
                      3.5毒副作用低
                      氙氣作為惰性氣體,幾乎不參與任何化學反應.在體內不進行生物轉化,吸入麻醉后仍以原形式經肺呼出.Froeba G等研究顯示,氙氣不會觸發惡性高熱反應.Burov N等報道未發現氙氣具有毒性反應的證據;動物實驗顯示,氙氣無致突變性或致癌性.氙氣排放到大氣后不破壞臭氧層,不產生溫室效應,不燃燒或爆炸,對生態環境影響小.
                      3.6 其他
                      氙氣對呼吸道無刺激性,麻醉維持可用70%氙氣+30%氧氣.氙氣吸入不影響肺的順應性,因此可適用于慢性肺部疾患的老年病人.由于氙氣能潴留于內臟中空器官,腸腔和脂肪組織中,因此腸梗阻患者應禁用氙氣吸入麻醉.

                      4,氙氣麻醉作用機制
                      氙氣可調節與麻醉相關腦區域的若干靶分子,對新桿狀線蟲(C. elegans)研究在內的1些近期研究均認為,谷氨酸受體可能是氙氣麻醉作用的中樞靶分子,但目前尚無直接證據支持這1表述.目前認為,氙氣通過作用于中樞神經系統內多種受體,調控神經遞質釋放和第2信使途徑發揮其麻醉作用.
                      4.1受體效應
                      4.1.1谷氨酸受體
                      Crowder CM等指出,氙氣通過抑制興奮性谷氨酸信號轉導產生麻醉作用,但谷氨酸門控受體具體亞型尚不清楚.目前備受爭議的主要有以下3種突觸后谷氨酸門控離子通道:N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA),海人藻酸(KA),3-羥基-5-甲基4-異惡唑丙酸(AMPA).Crowder CM等運用藥物基因組學方法對C. elegans研究指出,氙氣通過抑制非NMDA受體產生"麻醉"作用.但由于C. elegans與人的基因差異巨大,因此C.elegans的"麻醉"可能只是其行為表型的改變,而與人的麻醉不同.
                      氙氣可非競爭性抑制大鼠離體培養海馬神經元NMDA受體亞型,但不抑制AMPA受體介導的谷氨酸突觸后快電流.快速給予AMPA受體天然激動劑谷氨酸后,AMPA受體則對氙氣無敏感性.Weigt HU等指出,緩慢將谷氨酸應用到離體培養皮質神經元后,氙氣可抑制AMPA和紅藻氨酸鹽介導的細胞膜電流.因此非NMDA受體是否是氙氣產生麻醉作用的靶位仍存爭議.但目前普遍認為,氙氣抑制NMDA受體信號
                      傳導是其產生麻醉作用的主要機制.
                      4.1.2 GABA A受體
                      許多揮發性吸入麻醉藥通過激動GABA A受體產生麻醉作用,而氙氣對培養大鼠海馬神經元GABA A受體卻無作用.在含有興奮性和抑制性突觸的離體培養神經元中,氙氣不影響GABA能抑制性突觸后電流,也不影響給予外源性GABA誘導的電流.但對人腎胚細胞和爪蟾卵內重組GABA受體復合物研究發現,氙氣可增強GABA能抑制性突觸后電流傳導.由于氙氣對神經系統抑制性神經傳導幾乎無作用,因
                      此尚無證據表明GABA和甘氨酸受體參與了氙氣麻醉.
                      4.1.3 nACh受體
                      nACh受體存在于中樞神經系統突觸前膜和后膜,擁有多種亞基組合,異氟烷和丙泊酚可抑制nACh受體最常見亞型(α4)2(β2)3,對(α7)5卻無作用,而氟烷對兩種亞型均可抑制.氙氣能抑制爪蟾卵(α4)2(β2)3 nACh受體,對α4β4影響輕微.Suzuki T則進1步指出,氙氣以濃度依賴性方式,可逆性抑制nACh誘導的人類同效等價(α7)5 nACh受體電流,氙氣這1效應并非競爭性和電壓依賴性.盡管nACh受體對麻醉藥物高度敏感,但卻不被認為是氙氣麻醉作用的的關鍵靶位.
                      4.1.4其他受體
                      臨床常用濃度的氙氣可競爭性抑制5-羥色胺 3A型受體,其臨床意義尚待研究.雙孔鉀通道近來被認為是全身麻醉的靶位之1.鹵代類麻醉藥如氟烷,可激活這1超家族的許多成員,如TREK-1,TASK-3.Gruss等指出,氙氣可激活TREK通道,作用于TREK通道的胞漿面羧基端,氙氣對TASK通道無作用.雙孔鉀通道在氙氣麻醉中的作用尚待進1步研究.
                      4.2第2信使途徑
                      全麻藥物可在突觸水平影響鈣調依賴性神經遞質釋放,第2信使系統可能影響突觸后神經元對神經遞質的反應.神經元Ca2+穩態失衡可影響大腦神經信號傳遞,促進麻醉狀態形成.在人內皮細胞,ATP可導致胞內鈣庫的Ca2+釋放和胞外Ca2+內流.而經過氙氣作用后,僅存在胞內Ca2+的釋放,胞外Ca2+內流則消失,若將氙氣移除,內皮細胞則恢復上述兩種變化.因此,氙氣可能通過抑制胞膜Ca2+產生麻醉作用.
                      NO作為中樞神經遞質可能在氙氣麻醉中發揮作用.在氟烷和異氟烷麻醉大鼠腦內,存在有NO依賴性cGMP降低區域.氙氣能提高脊髓,腦干和海馬cGMP水平,不影響神經元NO合酶活性,但目前尚未明確其與麻醉作用的具體機制.
                      4.3 神經遞質釋放
                      下丘腦是腦內調節內環境穩定的關鍵中樞,其去甲腎上腺素能神經活動負責調節意識,心血管系統等.下丘腦后部負責調節自主神經系統,去甲腎上腺素濃度升高可增強交感緊張性.與氧化亞氮相比,氙氣刺激大鼠下丘腦去甲腎上腺素能神經元活性能力更強.這可能是氙氣催眠和產生交感效應的機制. 運用微量滲析法實驗表明,氙氣可引起大鼠腦皮質Ach初期大量釋放,隨后逐漸下降.目前,氙氣對膽堿能系統的作用與其麻醉,鎮痛作用機制相關性仍不明了,尚待進1步研究.
                      5,展望
                      應用氙氣麻醉誘導蘇醒快,具有心臟和神經系統保護作用,同時產生鎮痛作用,毒副作用小.許多動物實驗中已經顯示出其更多優良特性,如動物心臟和腦缺血再灌注損傷模型中,可產生顯著的器官保護作用.但目前,可供臨床麻醉應用的氙氣總量僅為其世界年產量的1/15,遠遠不能滿足臨床需要,因此大規模推廣尚存在1定困難.因此須加快基礎研究的廣度和深度,開展更多臨床試驗評估其作用,為其在臨床麻醉的應用開辟更為廣闊的空間.
                       
                      薄祿龍 李金寶 鄧小明
                      上海第2軍醫大學附屬長海醫院麻醉科
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